Working Jack Russell Terrier Club von 1989 e.V.
Interessengemeinschaft WJRT
Kleines medizinisches Lexikon
Lebererkrankungen
Quelle www.vetlabor.de
Legg/Perthes siehe Perthes
Leptospirose
Stuttgarter Hundeseuche= ohne Ikterus (Gelbsucht)
Ikterische Form= Weillsche Krankheit beim Menschen.Die Leptospirosen werden mit Harn und Speichel ausgeschieden. Die Aufnahme erfolgt über die Schleimhäute. Dies ist vielleicht eine Ursache dafür, dass Rüden öfter erkranken als Hündinnen. Anzeichen: Hohes Fieber, welches aber bei der nicht-ikterischen Form am 2. Tag wieder auf normale Werte sinkt. Ca. ab dem 4. Tag beobachtet man die Gelbsucht. Blutige Schleimhäute, Druckempfindlichkeit in der Nieren- und Lebergegend, bräunlicher Harn, der nach einigem Stehen an der Luft eine Grünfärbung annimmt. Bei der Leptospirose die mit einer Harnvergiftung einhergeht bilden sich grau-grüne Belege und Geschwüre im Maul mit aasartigem, faulem Geruch aus dem Fang. Unstillbares Erbrechen und wässriger Durchfall verursachen eine Austrocknung des Körpers.
Linsen-Luxation
weitgehend auf Terrier-Rassen beschränkt, gewöhnlich auf beiden Augen auftretend, aber auch auf einzelnen Seiten, manchmal gleichzeitiges Auftreten eines Glaukoms. Beginn meistens im Alter zwischen 3 und 10 Jahren, darum ist ein Ausschluss der Tiere vor der Zucht auch so problematisch. Bereits 1932 und 1934 heben Gray und Wright ein Übergewicht an aufgetretenen Fällen bei Rauhaarfoxterriern und Sealyhamterriern hervor.Formston beobachtet bei 100 untersuchten Fällen das Auftreten bei 10 Sealyhams und 90 Rauhaarfoxterriern. Der Glatthaarfox scheint aber ebenfalls beteiligt zu sein.
Luxation
Verrenkung oder einfache Verdrehung, Verlagerung, Verschiebung zweier, durch Gelenke verbundener Knochenenden
Merle-Faktor
( verantwortlich für die Grau-Färbung beim JRT)
http://de.wikipedia.org/wiki/Fellfarben_der_Hunde
Mikrophtalmie
ein ungewöhnlich kleines Auge. Als nachgewiesen gilt, dass Mikrophtalmie in Verbindung mit der marmorierten Färbung bei verschiedenen Rassen steht. Versuche zeigten, dass die meisten befallenen Hunde überwiegend weiss waren oder blau-marmoriert. Unter anderem hatten diese Tiere zu einem großen Anteil hellblaue Augen.
Nekrose örtlicher Gewebetod, Absterben von Organen, Organteilen oder Gewebe.
Okulokutaner AlbinismusTyp 3
http://de.wikipedia.org/wiki/Okulokutaner_Albinismus_Typ_3
Bei vielen Jagdhunderassen gibt es Tiere, die durch eines oder mehrere der Allele des Brown-Locus von schwarz zu Braun
oder rot aufgehellt wurden. Es gibt vier Allele b, b b und den dominanten, nicht aufgehellten Wildtyp B.
Patella Kniescheibe
Patellaluxation
wiederkehrende Verrenkung der Kniescheibe. Die Luxation erfolgt entweder nach innen oder nach außen. Ganz vereinzelt trifft man an einem Hund beide Formen an. Der Grund hierzu ist die Abflachung oder das Fehlen der Trochea patellaris, eines rollenartigen Gelenks am Oberschenkel. Durch dieses Fehlen kann die Kniescheibe ausweichen und ist dann zeitweise, oder ständig ausrenkt.Auffallend ist dass der Hund beim Abtasten keine Schmerzen verspürt und ein Verdrehen und Verschieben des Gelenks ohne Anzeichen von Schmerzen duldet. Bei einer eventuellen Operation wird das Kniegelenk künstlich versteift um dieseVerrenkungen zu verhindern.
Parvovirose
Erreger ähnlich wie bei der Katzenseuche. Übertragung von Hund zu Hund über Exkremente. Hunde versterben an Herztod, nicht aufzuhaltender, blutiger Durchfall und Erbrechen führen zur Austrocknung.
Persistente Pupillen-Membran (PPM)
übrig gebliebene, vorgeburtliche Haut über der Pupille, die operativ entfernt werden muss, da durch den ausgeübten Reiz stetiger Tränenfluss entsteht.
Perthes
Hierbei handelt es sich nicht um die Krankheit selbst. sondern um einen der Ärzte die sich mit dem typischen Krankheitsbild, der Femurkopfnekrose, befasst haben. Es gehörten noch der Orthopäde J. Calvé und der Chirurg A. Legg zu diesem Team.Durch eine Verformung oder auch eine nicht korrekte Entwicklung der Knochenköpfe, die in den Hüftpfannen eingelagert sind, entsteht durch Reibung eine Art Zersetzung dieses Kopfes, Hierdurch werden dem Hund natürlich Schmerzen verursacht und er beginnt zu hinken( Schonen der kranken Seite). Im frühren Stadium ist diese Krankheit von der Hüft-Dysplasie kaum zu unterscheiden. Der Unterschied; bei der HD ist die Gelenk-Pfanne betroffen, bei der Perthes der Gelenkkopf des OberschenkelsDazu kommt, dass in 90% aller Fälle nur eine Seite betroffen ist. Früher war man der Meinung, die Perthes käme nur bei Zwergrassen vor (siehe Achondroplasie) und sei deshalbauf diese Rassen beschränkt. Dies hat sich heute als Irrtum herausgestellt. Perthes wird sowohl bei Zwergrassen wie auch bei normal großen Rassen beobachtet. Unklarheit besteht auch heute noch über die Ursachen, erbliche Dispositionen können aber nicht ausgeschlossen werden.
Progressive Linsenluxation PLL
PLL in the Parson Russell Terrier. The test is offered by the Animal Health Trust - further details can be obtained from
Copies of all future test certificates issued by OptiGen and the AHT will be sent directly to the Kennel Club as from 1st February 2010, where the test result will be added to the dog’s details on the registration database. This will trigger the publication of the test result in the next available Breed Records Supplement, and the result will also appear on any new registration certificate issued for the dog and on the registration certificates of any future progeny of the dog.Owners who have already had their dog(s) DNA tested for this condition can send copies of the test certificate into the Kennel Club and the data will be added to the dog’s registration details. In addition, if the owner includes the original registration certificate for the dog (not a copy) then a new registration certificate will be issued, with the DNA result on it, free of charge. Please send the DNA test certificates to:
Health & Breeder Services Department
The Kennel Club 1 – 5 Clarges Street Piccadilly London W1J 8AB
For further information on this scheme please contact Professor Jeff Sampson at
jeff.sampson@thekennelclub.org.uk.
Progressive neuronale Abiotrophie PNA (Ataxie)
Die ersten Fälle wurden beim Kerry-Blue-Terrier beobachtet. Es handelt sich um eine Erkrankung des Gehirns bzw., einer Degeneration von Zellen des Kleinhirns. Klinische Anzeichen im Alter von 9-16 Wochen Steifheit der Hintergliedmaßen und ein leichtes Kopfzucken bis hin zu unkoordinierten Bewegungsabläufen in der Hinterhand, später auch der Vorderhand. Die Tiere können im weiteren Verlauf der Krankheit nicht mehr ohne fremde Hilfe stehen und fallen um. Gefolgt von Schwierigkeiten beim Fressen und Trinken, sowie Degeneration der Muskeln. Ähnliche Symptome wie bei einer Staupe Erkrankung, Verlauf tödlich Aufgetreten auch beim Glatthaarfoxterrier und beim Lapplandhund. Vererbung soweit bekannt einfach rezessiv, Genotyp Aa.
Progressive Retina-Atrophie (PRA) GENARALISIERTE FORM
1. Stadium: vergrößerte Pupille mit schlechtem Sehen von dunklen Stellen
2. Stadium: schlechtes Sehen in der Dämmerung
3. Stadium: völliges Erblinden bei Nacht
4. Stadium: das Tagessehen ist beeinträchtigt.
Die kleinen Blutgefäße des Auges verschwinden, und nur die stark durchblutete Hauptgefäße bleiben erhalten.
5. Stadium: völlige Erblindung ( nicht zwingend)
auch hier ist ein Zuchtausschluss kranker Tiere schwierig, da die Krankheit, nach Rassen verschieden, erst im späteren Lebensalter des Hundes auftreten kann.
ZENTRALISIERTE FORM
Hierbei fehlt das Stadium 3 ,bewegliche Objekte werden erkannt, unbewegliche nicht, oftmals verbunden mit Katarakt. Offenbar wurde diese Form zuerst bei Jagdhunden beobachtet, die geschossene Enten zwar fallen sahen,dann aber nur mit Hilfe der Nase wiederfanden. obwohl das Wild im Sichtbereich der Tiere lag.
Die Progressive Retina Atrophie (PRA) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten immer zur Erblindung führt. Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Zuerst verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, was zu fortschreitender Nachtblindheit sowie dem Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht führt. Durch die Zerstörung der Zapfenzellen kommt es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes. Die klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Die Diagnose von Netzhaut-erkrankungen beim Hund ist oft schwierig. Der prcd-PRA Gentest ist sehr hilfreich für eine gesicherte Diagnose dieser Krankheit.
prcd-PRA: Die Mutation und der Erbgang
Die für die prcd-PRA verantwortliche Mutation wurde im Jahr 2006 von der Arbeitsgruppe von Gustavo D. Aguirre (University of Pennsylvania, USA) identifiziert. Die prcd-PRA wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte prcd-Gen tragen. Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
Die prcd-PRA folgt einem autosomal rezessivem Erbgang.
Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/PRA (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten prcd-PRA-Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
3. Genotyp PRA/PRA (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten prcd-Gens und hat ein extrem hohes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
Neben der amerikanischen Firma OPTIGEN bietet mittlerweile auch das Labor GENINDEXE in Frankreich den prcd-PRA Gentest an. Hierzu wird ca. 0,5 ml EDTA-Blut benötigt. Mittels eines erhältlichen Formulares kann man diesen Test von der Firma LABOKLIN in Bad Kissingen vornehmen lassen.
Retina-Dysplasie
Ablösung der Netzhaut des Auges, führt zur Erblindung. Wurde gehäuft auch bei Sealyhamterriern beobachtet.
Severe Combined Immunodeficiency (SCID) beim Jack Russell Terrier
Die genetisch bedingte schwere kombinierte Immunschwäche beinhaltet eine Reihe von Krankheitsbildern und ist außer beim Jack Russell Terrier bei verschiedenen Hunderassen beschrieben sowie bei Pferd (s.o.), Maus und Mensch. Eine Punktmutation führt zur Dysfunktion von B- und T-Lymphozyten, wodurch es u. a. zu extremer Lymphopenie, Agammaglobulinämie, Thymusdysplasie und peripherer lymphoider Aplasie kommt. Die betroffenen Hunde sterben im Welpenalter. Nur Welpen, die diese Mutation doppelt in ihrem Genom tragen, bilden die Krankheit aus. Durch den Gentest können erkrankte Welpen erkannt werden und – wichtig für den Zuchteinsatz – klinisch unauffällige SCID-Träger von Nichtträgern eindeutig abgegrenzt werden. SCID-Träger müssen nicht zwingend von der Zucht ausgeschlossen werden, sie dürfen jedoch nur mit Nichtträgern angepaart werden.
Erbgang: autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Staupe
Virus-Erkrankung die meist Junghunde befällt, allerdings sind auch erwachsene Tiere hiervor nicht sicher. Beginnt oft mit kaum merkbarem Fieber, gefolgt von einer schweren Lungenentzündung mit eitrigem Augen- und Nasenausfluss, oft auch Durchfall. Nach einem meist fälschlicherweiseals Besserung angesehenen Verlauf, treten nervöse Erscheinungen auf, die oftmals auch nach Überstehen der Krankheit bestehen bleiben (Staupe-Tick). Weitere Anzeichen für eine überstandene Staupe im Jugendalter der Hunde ist das Staupe-Gebiss (Zahnschmelzdefekte)
Stuttgarter Hundeseuche siehe Weilsche Krankheit
Tollwut
wird vor allem, aber nicht ausschließlich, von Füchsen übertragen. Typische Anzeichen: heiseres, unmotiviertes Gebell, Wasserscheue, Unruhe und unmotivierte Beißwut, steter Durst ohne schlucken zu können. Befallen wird das zentrale Nervensystem.Nicht immer sind diese Zeichen auch sichtbar. Bei der stillen Wut fehlen sie sogar völlig. Die Krankheit endet immer tödlich. Es hilft nur das regelmäßige, vorbeugende Impfen. Durch Biss auf den Menschen übertragbar, aber auch durch Speichel-Spritzer ins Gesicht oder Lecken an Hautverletzungen. Die Inkubationszeit kann bis zu 6 Monaten beim Menschen betragen. Auch hier bei Ausbruch der Krankheit fast immer tödlich.
Tupferprobe Scheidenabstrich zur Untersuchung auf krankhaften Befall
Ulna Elle der an der Kleinfingerseite liegende Vorderarmknochen
Vorzeitiger Verschluss der distalen Ulnar-Eiphyse
Klinisches Anzeichen ist Lahmheit, die über einen längeren Zeitraum anhalten kann. Die betroffenen Tiere schwingen ihre Ellbogen nach außen und leiden Schmerzen wenn der Ellenbogengestreckt wird. Röntgenaufnahmen sind erforderlich. Gründe sind auch genetischer Natur.Vorkommen u. a. beim Basset. Die Elle beendet vorzeitig ihr Wachstum sodass die Speiche um diese herum wachsen muss, und eine Art Bogen schlägt.
Weilsche Krankheit/Stuttgarter Hundeseuche
http://www.schaeferhund.de/site/fileadmin/pdf/presseinfo/2009/SVZTG_02-2009c
Zyklische Neutropenie
Abschwächung bis Versagen des Immunsystems. Statistisch erst beim Rauhaarcollie nachgewiesen, beschränkt auf graue Welpen. Das entsprechende Gen besitzt Mehrfach-Negative, u. a. auch eine Schwächung der Fellfarbe.
dieses Lexikon wird ständig erweitert